什么是尿毒症(这里面还有这样的秘密)

什么是尿毒症(这里面还有这样的秘密)

在很多人眼里，尿毒症相当于一种“绝症”，肯定是治不好的。其实这是因为大多数人对尿毒症不太了解，不了解尿毒症是一种什么样的疾病。尿毒症不是单一疾病，它是指慢性肾功能衰竭引起的各种症状。让我们介绍一些边肖关于尿毒症的知识。

　　尿毒症的病因很多，其中肾病是最常见的一种。许多肾脏疾病患者应治疗不当或延迟至尿毒症，如慢性肾小球炎。高血压、糖尿病患者患尿毒症的可能性比普通人大得多，都是患尿毒症的高危人群。尿路感染或泌尿系统感染的患者也易患尿毒症，治疗不容忽视。长期服用各种药物后，药物的毒副作用会严重损害肾脏，从而增加尿毒症的风险。许多老年人患尿毒症是因为身体器官的功能随着年龄的增长而下降甚至丧失。

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　　慢性肾炎和尿毒症

　　什么是尿毒症

　　其实尿毒症是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和多余水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠、酸碱失衡等。以及肾脏的内分泌功能，如产生肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素等。而肾脏是随着疾病的进展而被代谢紊乱所毒害的。

　　现代医学认为，尿毒症是肾功能丧失后体内生化过程紊乱而引起的一系列复杂综合征。它不是一种独立的疾病，简称为肾衰竭综合征或肾衰竭。这个术语是由PIORRY和HERITER在1840年描述肾衰竭后提出的。尿毒症是肾组织几乎完全纤维化的结果，导致肾功能丧失。肾纤维化始于肾损伤的早期，因此所有肾脏疾病都应引起高度重视并及时治疗，以防止严重尿毒症的发生。

　　尿毒症的病因和发病率.查看更多

　　你知道什么是尿毒症吗

　　尿毒症透析的费用是多少

　　尿毒症晚期怎么治疗？对于晚期尿毒症的治疗，很难达到相对理想的治疗效果。因为尿毒症晚期，症状可以用内脏延长来形容，极其严重明显。此时患者全身系统会受到影响，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。因此，晚期尿毒症患者的生命随时可能受到威胁。常见的治疗方法是透析和肾移植。

　　尿毒症晚期怎么治疗？肾脏病专家指出，晚期尿毒症的主要治疗方法如下：

　　透析治疗晚期尿毒症

　　透析的目的是代替肾脏过滤掉体内过多的毒素，维持体内各种功能的平衡，减少对其他器官组织的损伤。此时残余肾功能的存在可使透析时间间隔变长；可以帮助稳定心血管系统的功能；同时有利于维持身体的新陈代谢和内环境的稳定，坚持良好的营养状态，减少其他兼并.查看更多

　　尿毒症应该如何治疗

　　慢性肾炎和尿毒症

　　尿毒症又称慢性肾功能衰竭，是一种由肾功能下降甚至丧失引起的肾脏代谢紊乱综合征。尿毒症是一种综合征，因为它具有各种晚期肾脏疾病的特点。患者常出现水、电解质、酸碱代谢紊乱等一系列症状。那么，尿毒症的早期症状是什么

　　尿毒症的早期症状不易发现，常被患者视为其他疾病的特征，从而延误治疗。因此，当出现以下症状时，患者应提高警惕，及时去医院检查。

　　尿毒症的早期症状

　　1.无精打采和疲劳。在日常生活中，由于各种因素，人们往往精神状态不佳，身体虚弱，所以这是尿毒症最容易被忽视的症状。特别是疗养后症状减轻，不会被发现。

　　2.肤色偏黄。尿毒症患者通常在发病初期肤色偏黄，经检查可发现为贫血，多看看吧

　　慢性肾炎和尿毒症

　　尿毒症患者的几种症状

　　在尿毒症的病因中，糖尿病是除肾病以外的主要病因之一。许多尿毒症患者因糖尿病而患尿毒症多年。那么为什么糖尿病会导致尿毒症呢？糖尿病如何引起尿毒症？

　　糖尿病导致尿毒症的原因

　　据了解，大多数人认为糖尿病和尿毒症表面上看似无关紧要，但实际上是密切相关的。根据最新统计，每三名尿毒症患者中就有一名是由糖尿病肾病发展而来，糖尿病肾病已经成为导致尿毒症的主要因素。根据最新统计，糖尿病引起的各种并发症导致死亡的概率已经占据第四位。

　　由于2型糖尿病没有“三多一少”的典型症状，多达67%的糖尿病患者没有得到诊断。即使在确诊的糖尿病患者中，不到四分之一的患者在治疗期间进行了尿微量白蛋白尿检测，以便尽早发现糖尿病肾病.

　　如何预防尿毒症复发

　　如何预防尿毒症

　　常见症状：虚弱、深呼吸、冷漠、谵妄、抽搐和精神异常

　　水、电解质、酸碱代谢紊乱

　　最常见的是代谢性酸中毒和水电解质失衡。

　　(1)代谢性酸中毒在慢性肾功能衰竭的尿毒症期，由于肾脏排泄障碍，使人体代谢的磷酸、硫酸等酸性产物得以保留，可能出现“尿毒症性酸中毒”。在轻度慢性酸中毒中，多数患者症状较少，但如果动脉血HCO315 mmol/L，则出现明显的食欲不振、呕吐、乏力、深呼吸等。

　　(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量、低钠血症。当肾功能不全时，肾脏对过量钠负荷或容量的适应能力逐渐下降。尿毒症患者如果限制饮水不当，可导致容量负荷过大，常出现皮下水肿(眼睑、下肢)和/或体腔积液(胸腔、腹腔)。此时，他们容易出现高血压、左心室功能障碍(表现为胸闷、运动耐力下降，甚至夜间无法躺下)和脑水肿。另一方面，当患者有大量的尿液，并且水被过度限制时，或者消化道疾病如呕吐和腹泻是复杂的。

状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
　　(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
　　(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
　　蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
　　CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
　　尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
　　糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
　　心血管系统表现
　　心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段)，心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
　　呼吸系统症状
　　患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
　　胃肠道症状
　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
　　血液系统表现
　　CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
　　神经肌肉系统症状
　　早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
　　骨骼病变
　　肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
　　纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
　　骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。